Главная » Справочник » Физиология » Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы

Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы

По морфологическим и функциональным признакам в сердце выделяют два типа мышечных волокон:

волокна рабочего миокарда предсердий и желудочков;
волокна водителей ритма (пейсмеккеров) и проводящей системы.

Рабочий миокард электрофизиологически отличается от скелет- ной мышцы. Потенциал покоя типических кардиомиоцитов калиевой природы. Его величина составляет около -90 мв, уровень критической деполяризации – 50 мв.

Потенциал действия имеет амплитуду 120 мв и длительность 200- 400 мс. В нем выделяют фазы: 0 – быстрой деполяризации, 1- начальной быстрой реполяризации, 2- медленной реполяризации, 3- быстрой реполяризации, 4- фазу покоя. Увеличение частоты сокращения сердца приводит к снижению продолжительности 3 и 4 фаз при неизменной длительности 0, 1 и 2 (рис. 54).

Фаза быстрой деполяризации связана с увеличением тока натрия и кальция через натриевые и быстрые кальциевые каналы. Селективность последних относительная, т.к. через них могут проходить катионы натрия при дефиците кальция. По достижению потенциала в -30 – -40 мв натриевые каналы инактивируются. Плато потенциала действия связано с активацией кальциевых каналов. Высокий кальциевый ток уменьшает калиевую проводимость мембраны, что поддерживает ее деполяризованное состояние.

В конце 2 фазы кальциевая проводимость мембраны уменьшается и увеличивается калиевая, ток которого и определяет процесс быстрой реполяризации (3 фаза). В состоянии покоя деполяризующие токи кальция и натрия уравновешены с реполяризующим током калия. Потенциал действия типических кардиомиоцитов вызванный (возникает в ответ на раздражение).

При возникновении и развитии потенциала действия возникают изменения возбудимости. Быстрая деполяризация сопровождается абсолютной рефрактерностью ( 0,27 с ). Причина – инактивация натриевых каналов. Они начинают восстанавливаться при достижении в процессе реполяризации заряда в -60 – -70 мв. Наступает фаза относительной рефрактерности ( 0,03 с ).

Вслед за фазой относительной рефрактерности возможны кратковременные фазы экзальтации и пониженной фозбудимости.

Функционально значение большого периода абсолютной рефрактерности состоит в том, что предотвращается возможность циркуляции возбуждения по сердцу (рефрактерный период больше, чем время про- ведения возбуждения по сердцу) и его тетаническому сокращению при ритмическом раздражении.

В нормальном сердце возбуждения и сокращения рабочего миокарда вызываются потенциалами действия, которые приходят по проводящей системе сердца от водителей ритма.

Атипические кардиомиоциты расположены в узлах и пучках проводящей системы сердца. Они способны к спонтанному возбуждению. В период диастолы сердца в них возникают волны деполяризации – медленная диастолическая деполяризация, которая лежит в основе автоматии сердца.

Электрофизиологически пейсмеккерные клетки характеризуются низким потенциалом покоя (-50 – -60 мв) и низким уровнем критической деполяризации (-40 -50 мв). В покое натриевая проводимость мембраны больше, чем в скелетной мышце и в типических кардиомиоцитах ( Р + : P +: P _= 0,48 : 1 : 0,02 ). Увеличенная натриевая проводимость мембраны способствует их высокой возбудимости.

В отличие от типических кардиомиоцитов, атипические способны к самовозбуждению, в основе которого лежит их способность к медленной диастолической деполяризации. Потенциал действия атипических кардиомиоцитов натрий-кальциевой природы. Его амплитуда составляет 60-70 мв.

Таким образом, в настоящее время общепризнанной является миогенная теория автоматии, согласно которой возбуждение и сокращение сердца связано с возникновением потенциалов действия в атипических кардиомиоцитах и их распространении по проводящей системе на рабочий миокард.

Атипические кардиомиоциты обладают разной способностью к самовозбуждению. В пределах водителей ритма сердца (например в синатриальном узле) находятся как ведущие пейсмеккеры (определяют частоту возбуждения сердца), так и латентные (при работающих ведущих пейсмеккерах выполняют подчиненную функцию). Латентные пейсмеккеры включаются в работу при нарушении функций ведущих.

Разная способность атипических кардиомиоцитов к спонтанной генерации потенциалов действия отражается в разной способности водителей ритма сердца к самовозбуждению. Так, частота потенциалов действия, генерируемых синатриальным узлом, составляет 60-80 в ми- нуту, атриовентрикулярным – 40-60, волокнами пучка Гиса 30-40.

Поэтому в нормально работающем сердце возбуждение возникает в синатриальном узле ( этот узел называется нормально расположенным – нормотопным, ритм сердца – синусовым) и навязывается другим участкам проводящей системы, а при его блокаде может возникать в атриовентрикулярном ( этот водитель ритма, также как и пучек Гиса, называют гетеротопным ).

Проведение возбуждения по сердцу осуществляется с разной скоростью. От синатриального узла к атриовентрикулярному возбуждение распространяется по пучкам Бахмана, Венкебаха и Тореля со скоростью 1 м/с, в атриовентрикулярном узле она падает до 0,02-0,04 м/с (атриовентрикулярная задержка ). По пучку Гиса возбуждение распространяется со скоростью 4-2 м/с, и по волокнам Пуркинье – около 2 м/с (рис. 55).

Сопряжение возбуждения и сокращения в сердце.

Ключевым событием начала сокращения служит вход кальция в клетку. Входящий кальций увеличивает продолжительность потенциала действия и пополняет запасы внутриклеточного кальция.

Таким образом, потенциал действия не только вызывает процесс сокращения (как в скелетной мышце), но и влияет на силу сокращения, пополняя запасы кальция.

Чем больше длительность потенциала действия, тем больше амплитуда сокращения. Целый ряд регуляторов деятельности сердца оказывает влияние посредством изменения входящего тока кальция.